Возможные причины ДВС-синдрома Различают несколько механизмов развития ДВС-синдрома: • поступление в кровь активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов (продуктов повреждения или распада тканей, опухолевых прокоагулянтов, эндотоксинов, интерлейкинов и др.); • развитие распространенного тромбоза микроциркуляторного русла со снижением перфузии органов; • активация системы фибринолиза (противосвертывающего механизма), вызывающей расщепление фибрина; • истощение факторов свертывания и тромбоцитов вследствие их потребления; • развитие кровоточивости; • нарастание полиорганной недостаточности. Таким образом, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома: • Гиперкоагуляция. Формирование множества тромбов в микроциркуляторном русле органов и тканей с развитием шока. • Нарастающая коагулопатия потребления без активации фибринолиза. Значительное снижение количества тромбоцитов и фибриногена с развитием локальной кровоточивости. • Коагулопатия потребления с активацией фибринолиза. Лизис ранее образовавшихся тромбов. Генерализация кровоточивости с формированием гематом и кровоточивости. • Генерализованный фибринолиз. Развитие тотальной несвертываемости крови с выраженными кровотечениями из поврежденных тканей, желудочно-кишечных, легочных, носовых, десневых кровотечений, развитием подкожных гематом, кровоизлияний во внутренние органы, нарастание дисфункции органов, нарушения сознания пациента. ДВС-синдромы подразделяются по длительности фазы гиперкоагуляции: • острый (от нескольких минут до суток), подострый (развивается на протяжении нескольких суток), • хронический (длится недели и месяцы), рецидивирующий. Острое течение встречается при травмах, оперативных вмешательствах; подострое и хроническое – при воспалительно-некротических, деструктивных процессах, злокачественных новообразованиях. Летальность при острых формах ДВС-синдрома достигает 50%. Тяжесть проявлений ДВС-синдрома зависит от степени нарушения кровообращения и развития дисфункции, которое в первую очередь происходит в органах, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть: в легких, почках, головном и спинном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже, надпочечниках, печени. Поскольку ДВС-синдром всегда вторичен, клиническая картина сочетает признаки основного заболевания и проявления нарушения системы свертывания крови. ДВС-синдром может стать одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома легких, который проявляется одышкой и снижением насыщения кислородом артериальной крови, что требует незамедлительной искусственной вентиляции легких. Тромбообразование в гломерулярных сосудах почек может привести к некрозам и почечной недостаточности. Часто возникает необходимость в заместительной почечной терапии (гемодиализе). Повреждение головного и спинного мозга при ДВС-синдроме проявляется менингоподобными явлениями и очаговой неврологической симптоматикой. Поражение желудка и кишечника может приводить к образованию кровоточащих эрозий и язв, диффузной кровоточивости слизистой оболочки, нарушению барьерной функции слизистой оболочки с массивным проникновением микрофлоры кишечника в кровеносное русло и развитием бактериемии. Микротромбирование сосудов кожи проявляется локальными геморрагическими некрозами на лице и конечностях. Кровотечения при ДВС могут быть петехиальными и проявляться мелкими кровоизлияниями на коже, либо гематомными – с образованием глубоких и болезненных гематом в мягких тканях, кровоизлияниями в суставы, подкожно-жировую и забрюшинную клетчатку.