SwissLab | Инновационная сеть независимой клинико-диагностической лаборатории

Главная / Анализы

Анализы

Ваш заказ

Анализы 0

Стоимость 0 сум

Анализы

Церулоплазмин

Синонимы (rus): Анализ крови на церулоплазмин; Ферроксидаза.

Синонимы (eng): Ceruloplasmin; CP; Ferroxidase.

Подготовка к исследованию

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14-часового периода ночного голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. На результат исследования может оказать влияние прием противосудорожных препаратов, эстрогенов, метадона, оральных контрацептивов, тамоксифена, аспарагиназы, курение.

Описание

Медьсодержащий белок плазмы крови, играющий роль в метаболизме меди и железа и механизмах прооксидантных/антиоксидантных реакций.
Церулоплазмин - белок фракции альфа-2-глобулинов плазмы, в котором содержится около 95% общего количества меди сыворотки крови. На одну молекулу церулоплазмина приходится 6-8 атомов меди. Высокое содержание меди придаетему голубой цвет («небесно-голубой белок плазмы»). Синтезируется церулоплазмин преимущественно
паренхиматозными клетками печени и, в меньшей степени, макрофагами и лимфоцитами. Сначала образуется пептидная цепь, затем добавляется медь от внутриклеточной АТФазы (фермент отсутствует при болезни Коновалова-Вильсона). Роль церулоплазмина в транс-
порте самой меди не очень значительна, поскольку присоединение и отщепление меди в нем происходит медленно (основную роль в транспорте меди играют альбумин и транскупреин). В качестве биомаркера статуса меди церулоплазмин информативен в условиях ее выраженного дефицита. Синтез этого белка заметно стимулируется эстрогенами (беременность, терапия эстрогенами). Церулоплазмин относится к белкам острой фазы. Концентрация его в крови повышается во время воспаления, инфекций, травматических состояний в результате активации транскрипции гена церулоплазмина гамма-интерфероном и цитокинами. Рост уровня церулоплазмина как острофазного белка относительно медленный - пик достигается на 4-20 день после острого инсульта.
Основная физиологическая роль церулоплазмина - участие в окислительно-восстановительных реакциях. Действуя как ферроксидаза, церулоплазмин выполняет важнейшую роль в регуляции ионного состояния железа - окислении Fe2+в Fe3+. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических
продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа - жизненно важная функция церулоплазмина.
При дефиците железа происходит активация транскрипции гена церулоплазмина гипоксия-индуцибельным фактором-1 (HIF-1), который также активирует гены эритропоэтина, трансферрина и его рецептора.
Церулоплазмин может действовать как прооксидант или как антиоксидант в зависимости от наличия других факторов. В физиологических условиях описана антиоксидантная роль этого белка. Но в присутствии супероксида (например, в воспаленном сосудистом
эндотелии) он выступает как мощный катализатор окисления липопротеинов низкой плотности. На основании результатов эпидемиологических исследований церулоплазмин рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
Первичный генетический дефицит церулоплазмина в гомозиготной форме вызывает тяжелые нарушения метаболизма железа, во многом сходные с картиной гемохроматоза. Транспорт меди при этом страдает в меньшей степени. Клиническая картина включает
блефароспазм, дегенерацию сетчатки, сахарный диабет, деменцию,
экстрапирамидные расстройства.
Вторичный дефицит церулоплазмина (вследствие нарушения включения меди при синтезе) - гораздо боле частое явление. Дефицит меди в диете (неадекватная диета, парентеральное питание, синдром мальабсорбции, терапия пенициламином) ассоциирован с нейтропенией, тромбоцитопенией, низким уровнем сывороточного железа, гипохромной нормо- или макроцитарной анемией, резистентной к терапии железом.
Болезнь Менкеса («болезнь курчавых волос») – связанная с Х-хромосомой генетическая аномалия, вызывающая нарушение поступления меди из желудочно-кишечного тракта в сосудистое пространство (отсутствует АТФаза, участвующая в механизмах транспорта меди в кровь). Соответственно, медь не поступает в печень и недоступна для включения в церулоплазмин; уровень церулоплазмина снижен. Клинически заболевание проявляется в задержке роста, прогрессирующей неврологической дегенерации. Характерны изменения волос (курчавые, редкие и ломкие). Летальный исход при отсутствии лечения в течение первых пяти лет жизни.
Болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация) - дефект гена 13-ой хромосомы, приводящий к отсутствию печеночной АТФазы, участвующей в механизме включения меди в церулоплазмин. Нарушается и экскреция меди с желчью. Симптомы могут проявиться в 20-30 лет, но также раньше или позже. В отличие от дефицита церулоплазмина, связанного с медьдефицитной диетой и болезнью Менкеса, при этом состоянии в организме наблюдается избыток меди и ее отложение в тканях, включая печень, мозг, периферию радужной оболочки глаз (характерные кольца). Развиваются нарушения функции печени, сходные с острыми или хроническими
гепатитами, дегенеративные изменения ЦНС и неврологические нарушения, изменения функции почек, реже гематологические изменения (гемолиз, связанный с токсическим действием свободной меди). Выделение меди с мочой увеличивается в 5-10 раз (см.
тест Медь в моче). Уровень церулоплазмина низкий (за исключением случаев, связанных с беременностью и воспалением).

Показания к назначению

"• Скрининговый тест в диагностике болезни Коновалова-Вильсона. • Диагностика ацеруплазминемии, синдрома Менкеса и других состояний, связанных со снижением уровня церулоплазмина (в том числе связанных с нарушениями питания). • Заболевания ЦНС неясной этиологии. • При необходимости углубленных исследований, связанных с оценкой оксидантного/антиоксидантного статуса, риска сердечно-сосудистых заболеваний."

Swiss lab. Точность, качество, уникальность.

Анализы

Анализы

Церулоплазмин

Анализы для беременных

Анализы для диагностики онкологических заболеваний

Анализы кала

Анализы мочи

Анализы на COVID-19

Анализы на аллергию

Анализы на аутоиммунные заболевания

Анализы на витамины

Анализы на генетику

Генетические предрасположенности

Дородовое установление отцовства

Молекулярно-генетические исследования

Наследственные заболевания и синдромы

Невынашивание беременности и бесплодие

Неинвазивные пренатальные тесты - НИПТ

Онкогенетика

Полногеномные исследования и панели

Преимплантационное генетическое тестирование

Пренатальная диагностика

Скрининг на носительство наследственных заболеваний

Установление отцовства и родства

Хромосомная патология

Анализы на гормоны

Гормоны в моче

Гормоны роста

Гормоны щитовидной железы

Костный метаболизм

Половые гормоны

Анализы на группу крови и резус-фактор

Анализы на инфекции

TORCH-инфекции

TОРЧ и Герпес вирусные инфекции

Бактериальные инфекции

Вирусные гепатиты

ВИЧ- инфекция

Гепатит D

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит Е

Гепатит С

Дисбиозы урогенитального тракта

Желудочно-кишечный тракт

Паразитарные инфекции

Респираторные инфекции

Сифилис

Урогенитальные инфекции

Анализы на инфекции, передающиеся половым путем

TORCH-инфекции

TОРЧ и Герпес вирусные инфекции

ВИЧ- инфекция

Гепатит В

Гепатит С

Дисбиозы урогенитального тракта

Сифилис

Урогенитальные инфекции

Анализы на общий анализ крови

Анализы на свертываемость крови

Анализы на тяжелые металлы и микроэлементы

Анализы на цитологию и гистологию

Анализы по системам организма

Женская репродуктивная система

Мужская репродуктивная система

Печень

Поджелудочная железа

Почки

Сердце и сосуды

Щитовидная железа

Анализы спермы

Бактериологические исследования и посевы

Биохимические анализы

Белковый обмен

Биохимия

Обмен железа и меди

Обмен пигментов

Обмен углеводов

Показатели липидного обмена